Spongiform encephalopathy pada ruminansia TANGKARAN, kucing, dan primatA
Sejalan dengan epidemi BSE pada
sapi akhir 1980-an, 15
spesies lainnya telah tertular spongiform encephalopathy, hampir tiga kali lipat jumlah
spesies hewan yang dikenal di seluruh dunia untuk mengembangkan TSE secara alami.
Tujuh spesies sapi, empat
spesies kucing, dan empat spesies primata yang
menderita TSE , terutama
pada koleksi zoologi di Inggris dan juga di Perancis. Pada saat diagnosis, asosiasi geografis
dan temporal untuk BSE menyarankan kemungkinan
keterkaitan epidemi, dan bukti lebih lanjut
pada epidemiologi dan eksperimental yang
telah mendukung pemikiran ini.
Hewan yang kena dampak adalah hewan pernah mengonsumsi suplemen
derived protein ternak atau pernah berkontak dengan individu yang terinfeksi
prion. Selain itu, tikus yang
diinokulasi dengan homogenat otak
dari TSE yang
menginfeksi kuda, nyala, atau
kucing domestik yang
terdapat pengembangan sebuah ensefalopati spongiform dengan profil lesi
histologis dan periode inkubasi pada hakikatnya sama dengan yang terlihat dengan BSE pada tikus.
Selain itu, struktur biokimia
mirip dengan protease-resistant prion protein (PrPSc) dalam percobaan
murine BSE, FSE,
dan eksperimental BSE pada kera mendukung hipotesis
bahwa TSEs ternyata berasal dari sumber yang sama.
Pada ruminansia tangkaran hewan yang mati
akibat TSE adalah sebagian besar kudu, eland, nyala, gemsbok, Arabian
oryx, a scimitar-horned oryx, dan bison;
semua adalah kelompok family Bovidae. Hewan yang paling terkena dampak adalah
hewan yang mengkonsumsi makanan
olahan- daging ruminansia dan tepung tulang. Paling sering ditemukan pada kudu.
Studi epidemiologis menyatakan bahwa kudu terserang TSE dari paparan makanan
dari tulang yang
mengandung BSE,
tetapi kemudian infeksi menyebar secara horizontal antar hewan dengan cara yang
mirip dengan scrapie dan CWD. Namun, epidemiologinya terbaru menemukan bahwa ini berkaitan dengan kontaminasi BSE pada pakan.
Spongiform
encephalopathy pada kucing
Penyakit prion dari kucing non
domestik kemungkinan besar karena mengonsumsi bangkai sapi
yang terinfeksi BSE. Spongiform encephalopathy pada bangsa Feline ditemukan pada cheetah, puma, ocelot, dan harimau
dari zoological collections di Great Britain.
Selain kucing non domestik, 87 kucing domestik di
Great Britain dan kasus ini menjamur hingga ke Norwegia, Irlandia Utara dan Liechtenstein.
Semua kucing berusia lebih dari dua tahun. Gejala klinis kucing yang terkena menunjukkan
perubahan perilaku (lebih penakut atau
agresif), kemudian ataksia,
hypermetria, dan hyperesthesia
untuk suara dan sentuh. Pada pemeriksaan histopatologi nampak degenerasi
spongiform di neuropil
otak dan sumsum tulang belakang
dengan lesi paling
parah terlokalisasi pada inti
geniculate medial thalamus
dan inti basal.
Spongiform
encephalopathy pada non-human primates
Ditemukan pada Lemurs dan rhesus macaque dari kebun binatang dan tiga primata di France naturally developed TSE tahun1990-an. Makanan primata sudah termasuk suplemen
makanan daging yang
mungkin terkontaminasi oleh daging sapi Inggris. Memang, lemur eksperimental
terinfeksi BSE lesi otaknya mirip dengan lemur yang terinfeksi secara alami.
Selain itu, pola immunohistochemical PrPSc secara alami dan eksperimen tampak hampir sama pada tonsil,
patch Peyer, kelenjar
getah bening dan limpa.
Transmisi dan
epidemiologi
Chronic wasting disease (CWD)
adalah satu-satunya penyakit prion yang sangat berpengaruh terhadap alam liar.
Pertama diketahui clinicalsyndrome dari penangkaran rusa bagal (Odocoileus
hemionus) di Colorado pada tahun 1960, CWD tidak didiagnosis sebagai TSE hingga
tahun 1978, dan didiagnosis pada rusa penelitian dan rusa pengangkaran di Rocky
Mountain (Cervus elaphus nelsoni) dan kemudian ditemukan di tenggara Wyoming.
Tahun 1981, kasus CWD ditemukan pada rusa bagal liar, rusa whitetailed (O.
virginanus) dan rusa Rocky Mountain (cervids) di lereng timur Pegunungan Rocky
dan meluas ke dataran lembah sungai Colorado dan Wyoming.
Asal-usul CWD di penangkaran rusa atau rusa liar
masih menjadi tanda tanya. CWD pertama kali didiagnosis dalam industri
peternakan rusa di Kanada pada tahun 1996, dan di industri peternakan rusa AS
pada tahun 1997. Baru-baru ini, CWD terinfeksi rusa peternakan di beberapa
negara lain seperti Kanada dan Korea Selatan, penemuan ini telah meningkatkan
kesadaran internasional tentang CWD dan TSEs pada hewan lainnya. Sebelum tahun
2000, CWD pada rusa liar mulai dibatasi hanya pada wilayah geografis fokus AS.
Namun dalam dua tahun terakhir, CWD
telah menyebar pada rusa liar mulai dari Wisconsin, Nebraska, South Dakota, New
Mexico, dan Colorado barat, dan di Saskatchewan, hingga Kanada. Asal wabah ini
masih diselidiki, yang paling masuk akal adalah penyakit ini meluas dari
peternakan yang terinfeksi. Munculnya CWD pada rusa liar merupakan dibutuhkan
pengendalian maupun pemberantasan signifikan karena secara geografis kijang dan
rusa Amerika Utara kurang terdiagnosis secara ante-mortem, ditambah dengan
ketidakmampuan untuk membersihkan lingkungan dari tinja terkontaminasi prion.
CWD secara alami ditularkan dengan efisiensi yang
luar biasa. Prevalensi rusa terinfeksi CWD dalam suatu wilayah endemik di timur
laut Colorado dan tenggara Wyoming diperkirakan sekitar 1-15%. Efisiensi
transmisi CWD juga terlihat di penangkaran rusa bagal, dimana selama 2 tahun
atau lebih antara tahun 1970- 1981, 90% dari hewan warga (n = 60)
terinfeksi CWD. Sumber infeksi tidak diketahui, meskipun hewan-hewan ini tidak
diberi makan daging dan tepung tulang. Mekanisme penularan dan transmisi alami
agen CWD pada herbivora liar belum diketahui. Studi epidemiologis penyakit
menunjukkan penyebaran horisontal melalui konsumsi pakan atau air yang
terkontaminasi oleh sekresi, ekskresi, atau sumber jaringan lainnya (misalnya
plasenta atau bangkai), meskipun penularan vertikal juga berkemungkinan.
Berlimpahnya protein prion patogen (PrPCWD) dalam jaringan limfoid mukosa
pencernaan dapat mendukung penyebaran prion ke lingkungan melalui feses atau
air liur.
Transmissible
mink encephalopathy (TME)
Transmissible mink encephalopathy (TME) pertama kali
ditemukan di Wisconsin dan Minnesota tahun 1947, kemudian muncul secara
sporadis pada cerpelai (mink) yang dibudidayakan di beberapa negara yang
membudidayakan bulunya, termasuk Amerika Serikat, Kanada, Finlandia, Rusia, dan
Jerman Timur. Meskipun demikian, wabah TME cukup jarang, kejadian di Amerika
Serikat ditemukan tahun 1985. Studi epidemiologis menunjukkan bahwa wabah
penyebab penyakit ini berkaitan dengan konsumsi daging yang terkontaminasi
prion pada domba terinfeksi scrapie. Namun tahun 1985 peternak cerpelai di
Stetsonville, Wisconsin, menyatakan bahwa Wabah TME pada cerpelai tidak karena
mereka makan domba namun sapi downer (sakit) adalah sumber utamanya. Penemuan
ini menyebabkan banyak spekulasi terhadap potensi yang belum diketahui seperti
kasus penyakit BSE pada sapi di Amerika. Meskipun banyak spekulasi namun
epidemiologi TME belum ditemukan. Untuk menyelidiki lebih lanjut potensi
makanan sumber TME, cerpelai secara intracerebrally (IC) terkena oleh domba UK
dan diturunkan oleh domba scrapie homogen Amerika Utara.
Cerpelai sangat rentan terhadap domba Suffolk
teinfeksi scrapie dari AS tetapi hanya setelah inokulasi IC. Cerpelai tidak
terinfeksi karena memakan otak domba terinfeksi scrapie. Studi-studi menyatakan
cerpelai rentan terhadap scrapie. Namun, penelitian lebih lanjut menunjukkan
bahwa TME bisa menginfeksi sapi dan
otaknya berpotensi mentransmisi agen TME secara efisien ke cerpelai baik IC
maupun secara oral dengan masa inkubasi 4 hingga 7 bulan berturut- turut. Hal
ini menunjukkan bahwa TSEs dapat menular secara efisien antara sapi dan
cerpelai meski epidemiologinya kurang jelas. Studi ekstensif TME dilakukan di University of Wisconsin,
Madison telah menunjukkan transmisi eksperimental pada domba, kambing, siggung
bergaris, monyet tupai, monyet ekor panjang dan monyet rhesus, dan hamster. TME
pada hamster menimbulkan dua gejala klinis yang berbeda dengan periode
inkubasi, lesi histologis, dan profil biokimia yang unik. Kedua strain
yang disebut sebagai 'hiper' dan ‘drowsy’, dan mencerminkan manifestasi
penyakit klinis.
Gejala
klinis
Masa inkubasi alam TME sekitar 7-12 bulan,
berdasarkan pengamatan mengikuti epizootics. Awalnya, tampilan mink terinfeksi
memperlihatkan perubahan perilaku seperti agresivitas dan hyperesthesia yang
berkembang menjadi ataksia, tremor atau kadang-kadang berputar-putar, dan
kompulsif menggigit diri atau benda. Gejala klinis biasanya berlanjut
selama minggu tetapi kadang sampai beberapa bulan sebelum kematian.
